骨壞死學

　　本書重點介紹用基因方法治療股骨頭壞死的實驗和臨床研究，并詳細介紹了成熟的人工關(guān)節(jié)置換技術(shù)、高質(zhì)量的材料和做工精良的假體技術(shù)。相信它可為骨壞死的相關(guān)研究提供重要參考。本書前言特色及評論文章節(jié)選一、缺血性骨壞死的病因、機制、病理及診斷骨壞死已成為一種常見病。據(jù)估計，美國每年新增患者有1萬～2萬例。目前對該疾病的認識有了很大的提高，但其發(fā)病機制尚未完全明了。治療該病的方法雖多，但對各種方法的選擇及其療效仍存在爭議。骨壞死主要有兩種形式，一種是髓內(nèi)骨壞死，這種骨壞死通常是靜止的，僅影響骨髓腔及其骨小梁；另一種同時有髓內(nèi)骨及皮質(zhì)骨受累，這種形式的骨壞死常發(fā)生在股骨遠端、近端和肱骨近端緊靠軟骨下區(qū)域，呈進行性發(fā)展，并伴有骨關(guān)節(jié)疼痛，為與結(jié)核或化膿性感染區(qū)別，最初命名為無菌性壞死（asepticnecrosis），此后又稱無血管性壞死（avascularnecrosis），但因骨壞死發(fā)生數(shù)周后，部分又出現(xiàn)骨再生，有作者認為骨壞死（osteonecrosis）和骨缺血性壞死（ischemicnecrosis）才是其標準名稱。【病因及發(fā)病機制】創(chuàng)傷性骨壞死的病因及發(fā)病機制已明確。由于創(chuàng)傷破壞了骨的血供，導致骨發(fā)生缺血性壞死，但對于非創(chuàng)傷性骨壞死，對其發(fā)病機制爭議較大，因而產(chǎn)生了許多理論，包括血栓栓塞理論，即由于血循環(huán)內(nèi)的脂肪、氮氣氣泡（由于氣壓病引起）、畸形細胞（鐮刀狀紅細胞）等栓塞了供應(yīng)骨的血管，骨內(nèi)壓增高理論，小動脈阻塞、靜脈阻塞、脈管炎破壞了動脈壁、放射損傷或釋放血管因子，如Gaucher病、脂肪代謝紊亂、髓內(nèi)出血、血管內(nèi)凝血等。大部分理論不是孤立的，而是相互關(guān)聯(lián)，不能把骨壞死看作是一個單獨的疾病，而應(yīng)看作是由多種病因引起的一組疾病，通過一共同的途徑導致骨壞死和骨機械結(jié)構(gòu)的破壞。

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