持久性有機污染物的生態(tài)毒理學

目 錄
叢書序
前言
第1章 POPs生態(tài)毒理學研究歷程與進展 1
1.1 POPs生態(tài)毒理學研究歷程 5
1.2 POPs生態(tài)毒理學研究進展 8
1.2.1 生物體內(nèi)的轉(zhuǎn)運、轉(zhuǎn)化與積累 8
1.2.2 POPs生態(tài)毒性 12
1.3 展望 20
1.3.1 單一環(huán)境化學品的復合毒性效應(yīng)與機理 21
1.3.2 多種環(huán)境化學品復合污染的生態(tài)毒性效應(yīng) 22
1.3.3 低劑量的非線性劑量一效應(yīng)關(guān)系 23
參考文獻 25
第2章 劑量一效應(yīng)關(guān)系 34
2.1 概述 34
2.1.1 化學物質(zhì)的劑量一效應(yīng)關(guān)系 34
2.1.2 混合物的劑量一效應(yīng)關(guān)系 35
2.1.3 劑量一效應(yīng)關(guān)系類型 36
2.1.4 描述劑量一效應(yīng)關(guān)系的非線性函數(shù) 38
2.2 劑量一效應(yīng)曲線模型 40
2.2.1 線性模型 40
2.2.2 擬線性化模型 43
2.2.3 所有子集模型 47
2.2.4 從CRC擬合函數(shù)計算效應(yīng)濃度(ECx) 48
2.3 劑量一效應(yīng)曲線的不確定度一置信區(qū)間 50
2.3.1 效應(yīng)置信區(qū)間 51
2.3.2 效應(yīng)濃度置信區(qū)間 55
2.4 劑雖一效應(yīng)曲線實例 57
2.4.1 農(nóng)藥、抗生素與離子液體具有不同的毒性特征 57
2.4.2 混合污染物劑量一效應(yīng)曲線與混合物組分有關(guān) 59
參考文獻 61
第3章 聯(lián)合毒性效應(yīng) 62
3.1 概述 62
3.2 加和參考模型 63
3.2.1 濃度加和模型 63
3.2.2 獨立作用模型 67
3.2.3 效應(yīng)相加模型 70
3.3 混合物毒性評估 72
3.3.1 基于置信區(qū)間的CRC比較（定性） 73
3.3.2 基于置信區(qū)間的組合指數(shù) 78
3.3.3 等效線圖 84
3.3.4 經(jīng)典聯(lián)合作用指數(shù) 88
3.4 混合物毒性評估實例 93
3.4.1 有機磷農(nóng)藥混合物毒性評估 93
3.4.2 組合指數(shù)合理評估三元混合物聯(lián)合毒性 95
參考文獻 97
第4章 POPs的生物吸收和轉(zhuǎn)化 102
4.1 生物吸收和轉(zhuǎn)運 102
4.1.1 吸收過程 102
4.1.2 吸收之后的跨膜轉(zhuǎn)運過程 103
4.1.3 污染物的輸送和轉(zhuǎn)運過程 105
4.2 生物轉(zhuǎn)化和代謝 108
4.2.1 生物轉(zhuǎn)化概述 108
4.2.2 I相反應(yīng) 109
4.2.3 II相反應(yīng) 116
4.2.4 0相和III相過程 120
4.2.5 生物轉(zhuǎn)化對POPs毒性的影響 124
4.3 消除 127
4.4 生物富集 128
4.4.1 生物富集的概述 128
4.4.2 POPs在生物體內(nèi)的分布和累積 130
4.5 POPs的生物有效性 138
4.5.1 生物有效性 139
4.5.2 自由溶解態(tài)濃度與生物有效性 140
4.5.3 污染物自由溶解態(tài)濃度的測定方法 145
4.5.4 小結(jié) 149
4.6 沿食物鏈的遷移 149
4.6.1 POPs在生態(tài)系統(tǒng)中的生物放大 150
4.6.2 包含空氣呼吸生物的生物放大的特殊性 152
4.7 共存物質(zhì)對POPs吸收、轉(zhuǎn)化、累積與毒性的影響 154
4.7.1 共存物質(zhì)對POPs跨膜轉(zhuǎn)運和吸收的影響 154
4.7.2 共存物質(zhì)對POPs生物轉(zhuǎn)化的影響 155
4.7.3 共存物質(zhì)對POPs生物累積的影響 155
4.7.4 共存物質(zhì)對POPs毒性的影響 156
4.8 案例：富勒烯水性懸浮液對有機氯化合物生物有效性的影響 157
4.8.1 引言 157
4.8.2 研究目標和手段 158
4.8.3 研究結(jié)果與討論 159
4.9 案例：富勒烯水性懸浮液對菲生物有效性和毒性的影響 163
4.9.1 到言 163
4.9.2 研究目標和手段 1 64
4.9.3 研究結(jié)果與分析 165
參考文獻 167
第5章 POPs遺傳毒性 172
5.1 遺傳毒性概述 172
5.2 POPs導致的遺傳物質(zhì)損傷 173
5.2.1 基因突變 174
5.2.2 加合物 175
5.2.3 彗星與微核 178
5.2.4 損傷修復功能變化 180
5.2.5 染色體異常 181
5.2.6 DNA甲基化與組蛋白修飾 182
5.2.7 miRNA 187
5.3 氯酚類污染物誘發(fā)基因點突變效應(yīng)研究 189
5.3.1 氯酚類污染物 189
5.3.2 未知點突變篩查技術(shù)研究 191
5.3.3 抑癌基因p53與斑馬魚p53基因結(jié)構(gòu) 193
5.3.4 DHPLC檢測斑馬魚p53基因點突變的方法 198
5.3.5 五氯酚誘導斑馬魚p53基因點突變研究 203
5.3.6 三氯酚誘導斑馬魚p53基因點突變研究 211
5.4 多世代毒性效應(yīng) 218
5.4.1 POPs多世代毒性效應(yīng) 218
5.4.2 多世代毒性效應(yīng)研究受試生物——秀麗線蟲 219
5.4.3 磺胺抗生素是一種假持久性有機污染物 221
5.4.4 磺胺抗生素對秀麗線蟲的世代間毒性效應(yīng) 223
5.4.5 磺胺抗生素對秀麗線蟲的多世代殘留毒性效應(yīng) 228
5.4.6 林丹對秀麗線蟲多世代誘胖效應(yīng) 233
參考文獻 241
第6章 POPs生殖發(fā)育毒性 255
6.1 POPs對生殖能力的影響 256
6.1.1 有機氯農(nóng)藥 258
6.1.2 二口惡英 260
6.1.3 多氯聯(lián)苯 261
6.1.4 多環(huán)芳烴 263
6.1.5 多溴二苯醚 264
6.1.6 全氟化合物 265
6.1.7 五氯酚 266
6.1.8 小結(jié) 267
6.2 致畸性 268
6.2.1 致畸性的影響因素 268
6.2.2 典型持久性有機物的致畸性效應(yīng) 270
6.3 POPs對生物發(fā)育進程的影響 279
6.3.1 二嗯英 279
6.3.2 多氯聯(lián)苯 281
6.3.3 全氟化合物 283
6.3.4 小結(jié) 284
6.4 多溴二苯醚對斑馬魚仔魚視覺系統(tǒng)發(fā)育影響的案例研究 285
6.4.1 實驗方案設(shè)計 286
6.4.2 高通量測序結(jié)果 287
6.4.3 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視蛋白的影響 291
6.4.4 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視網(wǎng)膜發(fā)育的影響 292
6.4.5 BDE-47暴露對斑馬魚仔魚視覺影響的行為學驗證 293
6.4.6 小結(jié) 295
6.5 五氯酚對斑馬魚胚胎發(fā)育影響的案例研究 296
6.5.1 實驗方案設(shè)計 297
6.5.2 PCP暴露對斑馬魚早期發(fā)育的影響 298
6.5.3 Warburg效應(yīng)與糖酵解在發(fā)育過程中的意義 306
6.5.4 PCP發(fā)育延遲效應(yīng)的ATP拯救 307
6.5.5 PCP通過糖酵解影響胚胎發(fā)育的機制假說 308
6.5.6 小結(jié) 308
參考文獻 309
第7章 POPs神經(jīng)毒性 328
7.1 神經(jīng)系統(tǒng)與神經(jīng)毒性 328
7.1.1 神經(jīng)系統(tǒng)概述 328
7.1.2 神經(jīng)毒性作用概述 333
7.1.3 POPs神經(jīng)毒性楓述 336
7.2 體外研究中的神經(jīng)細胞毒性 344
7.2.1 神經(jīng)元毒性研究基礎(chǔ) 344
7.2.2 POPs的神經(jīng)細胞毒性研究 350
7.3 神經(jīng)行為毒理學效應(yīng) 353
7.3.1 神經(jīng)行為毒理學概述 353
7.3.2 POPs的神經(jīng)行為毒性 356
7.4 神經(jīng)發(fā)育毒性 362
7.4.1 神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育 362
7.4.2 POPs的神經(jīng)發(fā)育毒性 365
參考文獻 368
第8章 POPs免疫毒性 380
8.1 免疫系統(tǒng)與免疫毒性 380
8.1.1 免疫系統(tǒng)概述 380
8.1.2 免疫毒理學的定義和發(fā)展 383
8.2 免疫毒性的評價和作用機制 383
8.2.1 免疫毒性評價方法 383
8.2.2 免疫毒性檢測方法 385
8.2.3 免疫毒性作用機制 386
8.3 免疫一內(nèi)分泌一神經(jīng)系統(tǒng)交互作用 389
8.3.1 神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互作用 389
8.3.2 內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互作用 390
8.3.3 神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)相互作用 390
8.4 典型持久性有機污染物的免疫毒性研究進展 391
8.4.1 二a惡英的免疫毒性 391
8.4.2 農(nóng)藥的免疫毒性 393
8.4.3 藻毒素的免疫毒性 395
8.4.4 多環(huán)芳烴的免疫毒性 396
8.4.5 多溴二苯醚的免疫毒性 396
8.4.6 甲基汞的免疫毒性 397
8.5 持久性有機污染物的免疫毒性與致癌性 400
8.5.1 免疫系統(tǒng)的抗腫瘤機制 400
8.5.2 持久性有機污染物致癌性中的免疫因素 402
爹考文獻 403
第9章 高通量測試技術(shù)與有害結(jié)局路徑 409
9.1 高通量測試技術(shù) 410
9.1.1 定量構(gòu)效關(guān)系 410
9.1.2 體外高通量測試技術(shù) 414
9.1.3 組學技術(shù) 417
9.2 有害結(jié)局路徑 419
9.2.1 有害結(jié)局路徑概念與發(fā)展 419
9.2.2 有害結(jié)局路徑的構(gòu)建 420
9.2.3 定量有害結(jié)局路徑 421
9.2.4 有害結(jié)局路徑網(wǎng)絡(luò) 422
9.3 AhR-AOP與集成測試技術(shù) 424
9.3.1 基于AhR受體的有害結(jié)局路徑(AhR—AOP) 424
9.3.2 集成測試技術(shù) 427
9.4 新型類二嚼英化合物的毒性預測與驗證 433
9.4.1 新型有機污染物中的類二嗯英結(jié)構(gòu) 434
9.4.2 AhR-AOP才旨導下PCDPSs毒性預測與驗證 436
9.4.3 AhR-AOP才旨導下MEO-/HO-PBDEs毒性預測與驗證 441
9.4. 46-HO-BDE-47的毒性預測與驗證 445
9.5 小結(jié) 451
參考文獻 451
附錄縮略語（英漢對照） 456
索引 461
彩圖