靶向調(diào)控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應(yīng)用

定　價：￥59.00

作　者：	楊東林、黃玖紅著
出版社：	化學(xué)工業(yè)出版社
叢編項：
標(biāo)　簽：	暫缺

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ISBN：	9787122466303	出版時間：	2025-01-01	包裝：	平裝
開本：	16開	頁數(shù)：		字數(shù)：

內(nèi)容簡介

　　靶向調(diào)控腫瘤細胞周期和細胞凋亡的小分子抑制劑在腫瘤治療中的作用機制及其應(yīng)用是癌癥研究的熱點和難點。本書結(jié)合分子生物學(xué)基礎(chǔ)知識和實驗數(shù)據(jù)，詳細闡述了不同小分子抑制劑通過干擾細胞周期和凋亡信號通路發(fā)揮抗癌作用的分子機制。全書分為7 部分，分別從理論基礎(chǔ)、具體案例和應(yīng)用前景等方面全面闡述了小分子抑制劑在不同類型癌癥中的應(yīng)用。全書通過系統(tǒng)的理論分析、豐富的實驗數(shù)據(jù)和詳細的圖示，全面展示了小分子抑制劑在癌癥治療中的多種應(yīng)用和潛力。這些研究不僅為開發(fā)新型抗癌藥物提供了科學(xué)依據(jù)，也為臨床癌癥治療開辟了新的路徑。本書可作為科研人員、藥物開發(fā)者和臨床醫(yī)生的參考書。

作者簡介

　　無

圖書目錄

1 緒論001～010
1.1　概述002
1.2　細胞周期阻滯和細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用002
1.2.1　細胞周期阻滯在腫瘤治療中的作用002
1.2.2　細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用003
1.3　靶向細胞周期相關(guān)蛋白藥物研究進展004
1.3.1　WEE1 和PKMYT1 抑制劑004
1.3.2　CDK 抑制劑005
1.4　靶向抗凋亡蛋白藥物研究進展005
1.4.1　模擬BH3-only 蛋白的小分子抑制劑006
1.4.2　直接激活Bax/Bak 凋亡執(zhí)行蛋白006
1.4.3　利用反義寡聚核苷酸降低抗凋亡蛋白的表達006
1.4.4　蛋白酶體抑制劑促進抗凋亡蛋白降解或穩(wěn)定促凋亡蛋白007
1.5　靶向細胞周期和細胞凋亡相關(guān)蛋白藥物在癌癥治療中的應(yīng)用現(xiàn)狀007
1.6　自噬在癌癥發(fā)生發(fā)展中的作用008
2 靶向微管蛋白小分子抑制劑DHPITO 抑制結(jié)直腸癌增殖的分子機制011～024
2.1　概述012
2.2　小分子抑制劑DHPITO 抑制結(jié)直腸癌細胞的體外活性012
2.3　小分子抑制劑DHPITO 抑制結(jié)直腸癌細胞的體內(nèi)活性015
2.4　DHPITO 促進細胞微管蛋白聚合016
2.5　DHPITO 誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細胞周期阻滯于G2 /M 期019
2.6　DHPITO 誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細胞周期發(fā)生凋亡021
2.7　DHPITO 以劑量依賴性方式抑制細胞遷移和侵襲 022
2.8　小結(jié)024
3 靶向抗凋亡蛋白Bcl- 2小分子抑制劑化合物6d 在調(diào)控自噬中的作用及抑制結(jié)直腸癌細胞增殖的分子機制025～042
3.1　概述026
3.2　吲哚啉類螺環(huán)小分子抑制劑化合物6d 抑制結(jié)直腸癌細胞的體內(nèi)/外活性027
3.3　化合物6d 通過Bcl- 2誘導(dǎo)線粒體依賴性凋亡信號通路029
3.4　化合物6d 通過破壞Bcl- 2和Beclin1 之間的相互作用激活自噬體形成031
3.5　化合物6d 通過促進組蛋白去乙?；?6（HDAC6）的剪切阻斷自噬流032
3.6　HDAC6 作為半胱天冬酶3 的底物，化合物6d 特異性激活半胱天冬酶3 剪切HDAC6 036
3.7　HDAC6 C 端DMAD-S 基序中的D1088 是半胱天冬酶3 的蛋白水解位點038
3.8　小結(jié)040
4 新型靶向自噬流小分子抑制劑化合物7h 抑制三陰性乳腺癌細胞增殖的分子機制043～057
4.1　概述044
4.2　小分子抑制劑化合物7h 的合成044
4.3　化合物7h 抑制三陰性乳腺癌細胞活力和增殖046
4.4　化合物7h 促使三陰性乳腺癌細胞周期阻滯于S 期047
4.5　化合物7h 誘導(dǎo)線粒體介導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路049
4.6　化合物7h 誘導(dǎo)自噬激活，但是抑制自噬體和溶酶體的融合050
4.7　化合物7h 通過抑制自噬流激發(fā)DNA 損傷應(yīng)激反應(yīng)，阻礙DNA 修復(fù)作用052
4.8　化合物7h 以p62 依賴的方式下調(diào)染色質(zhì)泛素化抑制DNA 損傷修復(fù)054
4.9　化合物7h 具有顯著的小鼠體內(nèi)抑制三陰性乳腺癌細胞增殖能力054
4.10　小結(jié)056
5 小白菊內(nèi)酯衍生物DMAPTD6抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞增殖的分子機制058～068
5.1　概述059
5.2　小分子抑制劑DMAPT-D6 抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞增殖的活性059
5.3　DMAPT-D6 促使神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞周期阻滯于S 期061
5.4　DMAPT-D6 通過誘導(dǎo)產(chǎn)生過量ROS 激發(fā)DNA 損傷062
5.5　DMAPT-D6 誘導(dǎo)死亡受體介導(dǎo)的外部凋亡信號通路064
5.6　ROS 清除劑NAC (N-acetylcysteine) 減弱了DMAPT-D6 的抗癌活力066
5.7　小結(jié)067
6 小分子抑制劑去甲澤拉木醛T-96 通過誘導(dǎo)ROS 產(chǎn)生和阻礙自噬流激活外部凋亡信號通路而抑制前列腺癌細胞增殖069～082
6.1　概述070
6.2　小分子抑制劑T-96 具有顯著的抑制前列腺癌細胞增殖作用071
6.3　T-96 通過阻滯前列腺癌細胞于S 期抑制細胞周期進程073
6.4　T-96 誘導(dǎo)半胱天冬酶8 介導(dǎo)的外部凋亡信號通路074
6.5　T-96 通過產(chǎn)生過量ROS 誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激075
6.6　T-96 通過阻斷自噬流誘導(dǎo)細胞凋亡077
6.7　T-96 通過誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細胞凋亡增加前列腺癌細胞對順鉑的敏感性079
6.8　小結(jié)080
7 小分子抑制劑化合物275#通過誘導(dǎo)細胞內(nèi)ROS 積累而激活線粒體介導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路和自噬083～095
7.1　概述084
7.2　小分子抑制劑化合物275# 的合成084
7.3　化合物275# 能夠顯著抑制結(jié)直腸癌細胞增殖085
7.4　化合物275# 促進ROS 積累和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激085
7.5　化合物275# 誘導(dǎo)線粒體介導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路088
7.6　化合物275# 誘導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路是通過細胞內(nèi)產(chǎn)生過量ROS 介導(dǎo)090
7.7　細胞內(nèi)過量的ROS 誘導(dǎo)自噬激活092
7.8　小結(jié)094
參考文獻096～110