心肌ATP敏感鉀通道與縫隙連接蛋白43在運動預適應中表達變化的研究

　　心肌缺血預適應是一種內(nèi)源性預適應保護方式，能夠誘導減輕心肌缺血再灌注損傷保護效應。本實驗擬用一次大強度間歇跑臺運動建立EP模型，大強度力竭跑臺運動建立大鼠運動性心肌損傷模型，用原位雜交方法及實時熒光定量PCR方法檢測心肌KATP通道亞基kir6.2 mRNA和SUR2A mRNA的變化，用免疫熒光組織化學方法觀察心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白表達分布，采用免疫印跡方法檢測心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白的變化。探討心肌KATP通道亞基kir6.2 mRNA和SUR2A mRNA及kir6.2和SUR2A蛋白水平在運動預適應誘導的減輕力竭運動所致運動性心肌損傷保護效應中的變化，同時使用蛋白激酶C（protein kinase C， PKC）抑制劑白屈菜赤堿（chelerythrine chloride，CHE），探討在EP心肌保護效應中，PKC對心肌KATP通道表達調(diào)控的影響，為揭示KATP通道介導EP誘導的減輕力竭運動所致運動性心肌損傷保護效應的機制提供更新的理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。

　　王凱，男，漢族，山東臨沂人。畢業(yè)于上海體育學院，研究生學歷，博士學位。 目前就職于江蘇師范大學，副教授。研究發(fā)向為運動與心血管形態(tài)與機能健康研究。